Man kunne i sidste uge høre, se og læse den nyhed i dagspressen, at en simpel blodprøve kan afsløre øget risiko for udvikling af kræft — eller, som det lidt dramatisk blev udtrykt i en artikel Morgenavisen Jyllandsposten: “Mens kræften endnu er skjult for både krop og kirurg, kan blodets indhold af et bestemt protein sladre om, at kræften lurer i det skjulte“ [se fx også omtalen i Dagens Medicin, Berlingske Tidende, TV2-Nyhederne og B.T., samt på Københavns Universitets website og Herlev Hospitals website; eller prøv bare at google informationen].
Nyheden er baseret på resultaterne af en epidemiologisk undersøgelse, som er publiceret i Journal of Clinical Oncology. Artiklen er frit tilgængelig på Internettet og jeg har nærlæst den. Hér er min vurdering af fakta:
- Det er korrekt, at den relative risiko (hazard ratio) for udvikling af cancer af enhver type er øget med 30% hos personer med en plasma-CRP over 3 mg/L, sammenlignet med risikoen hos personer med værdier under 1 mg/L.
- Det er lungekræft der trækker læsset, måske med et bidrag fra kræft i tyktarm og endetarm, mens risikoen for brystkræft faktisk har en tendens til at vise det modsatte, og risikoen for alle andre kræftformer ikke viser nogen tendens.
- Plasma-CRP var højere blandt ældre, blandt rygere (især storrygere), blandt folk der drak mere alkohol end Sundhedsstyrelsen anbefaler, blandt folk med et højt body-mass-index (dvs. tykke/fede) og blandt kvinder som fik p-piller, eller hormoner efter menopausen.
- De statistiske analyser viste en svækkelse af den selvstændige betydning af CRP for kræftrisikoen, når man korrigerede for disse forstyrrende/forvrængende faktorer (confounders); og da dataanalyserne kun er udført med kategoriserede faktorer (fx ‘aktuel ryger’, ‘tidligere ryger’, ‘aldrig ryger’), kan man ikke garantere, at korrektionen har været helt effektiv (residual confounding).
- En stor del af de blodprøver, der blev undersøgt, havde været opbevaret i en fryser i 12-15 år og stammer fra den del af populationen, som bidrog med de fleste kræfttilfælde, nemlig de ældre. Hvis prøverne ikke er stabile i frosset tilstand, kan det måske have medført forvrængninger af resultaterne. Det er svært at vurdere.
- Artiklen indeholder ingen klinisk anvendelige estimater af de prædiktive værdier af hverken ‘positive’ (dvs. plasma-CRP > 3 mg/L) eller ‘negative’ (dvs. plasma-CRP < 1 mg/L) resultater: Hvad betyder en given måleværdi for en given patients risiko for at få kræft?
- Artiklen indeholder heller ingen vurderinger af betydningen af måleusikkerheden på plasma-CRP for usikkerheden ved vurderingen af folks individuelle risiko, herunder især ingen vurdering af betydningen af de forskelle der måtte være mellem målingerne i forskellige laboratorier.
- Der mangler — kort og godt — en medicinsk teknologivurdering.
Man skal altid vogte sig for at være skråsikker, men jeg vil alligevel vove det ene øje: Denne hér historie om CRP og kræftrisiko er en tynd kop te — og målinger af plasma-CRP (eller plasma hs-CRP, for at være helt korrekt) bliver aldrig nogensinde et brugbart værktøj i klinisk praksis!
Jeg vil følge op på sagen om 5 år og vil give alle min uforbeholdne undskyldning, hvis jeg tager fejl.
Hej Ulrik,
CRP skall nog inte ses som en riskfaktor för cancerutveckling, möjligen som en riskmarkör. Det som möjligen skall beaktas är att individer som har ett högre inflammationstryck under många år möjligen har en intern miljö i kroppen som genererar en ökad mutationsfrekvens via inbalans mellan olika fria radikaler och hämare av dessa. Vidare bör man beakta den långa tid som krävs i malignitetsprocessen och att man under denna tids senare del mycket väl kan ha en marginell (hs) ökning av CRP, dvs malignitetsprocessen genererar ökningen av CRP (cirkelbevis!). När det gäller hsCRP och risk för utveckling av hjärt-kärl sjukdom och död. I detta samanhang är det väl visat att CRP dels finns i plaquen dels att CRP kan binda såväl LDL som ox-LDL och att komplexet tas upp av makrofager via CD32-receptorn vilket leder till att lipiddelen i LDL ej bryts ned som normalt sker om LDL interniseras via LDL-receptorn. Dessa makrofager omvandlas successivt till skumceller (foam-cells).
Att sedan använda hsCRP eller CRP på individnivå är inte enkelt eller möjligt dock kan man se kopplingen mellan livsstilsfaktorer och framtida sjukdomsrisk! Om det sedan är så att vi bättre kan påverka individen genom att visa att även biokemin är påverkad av hur man lever så kan det vara av värde för individen. Men CRP orsakar ingen cancer!
Comment af Lasse Hansson — 12. april 2009 @ 07:53 |